eBook Enfermedades Sistemáticas y Litiasis urinaria, Juan Alberto Lancina
Ebook

ENFERMEDADES SISTEMÁTICAS Y LITIASIS URINARIA 

por el autor   Juan Alberto Lancina


(0) Votos
    
(8) Vistos
    
(0) Comentarios
    
(0) Me gusta 

ISBN: 9788490117156
Tema: Medicina - Medicina General
Editorial: VISION NET
Fecha publicación: 2004
Páginas: 194
Idioma: Español
Formato electrónico:  PDF  (4934KB)

Formato Precio Comprar
eBook US$ 13.20
Valoraciones usuarios
5 estrellas
(0)
4 estrellas
(0)
3 estrellas
(0)
2 estrellas
(0)
1 estrella
(0)

Reseña

INTRODUCCIÓN La litiasis urinaria es un proceso patológico muy frecuente, con una prevalencia de casi el 8% de la población mundial y una incidencia anual estimada del 0.3%, con ligero predominio en varones, y con algunas diferencias en razón de la distribución geográfica, profesión y nivel socio-económico. Se manifiesta clínicamente en forma de crisis de cólico renal, y genera un elevado número de consultas médicas y de ingresos hospitalarios, con gran repercusión económica y social. La elevada tasa de recidivas agrava la situación clínica de los pacientes, que además pueden desarrollar importantes complicaciones como infecciones, uropatía obstructiva, insuficiencia renal, neoplasias uroteliales1, etc. Al cálculo renal se le debe considerar como el producto final de una enfermedad subyacente, que denominamos diátesis litiásica. La formación del cristal y su crecimiento en la orina es un proceso complejo influido por numerosos factores. Si evaluamos globalmente el proceso litogénico tenemos que aceptar una teoría combinada, en la que el fenómeno central corresponde al proceso de sobresaturación/cristalización, influido por la ausencia de inhibidores de la precipitación cristalina, fenómenos de epitaxia e inducción y factores anatómicos. La matriz puede inhibir el crecimiento y agregación de los cristales y en otros casos favorecer el crecimiento del cálculo. Los cálculos del aparato urinario pueden ser de composición cálcica de oxalato y fosfatos ácidos, de ácido úrico y derivados, infecciosos de fosfato amónico magnésico y fosfatos básicos, de cistina y aminoácidos; y un grupo de cálculos menos frecuentes y raros, de origen farmacológico y compuestos orgánicos. Con frecuencia los cálculos urinarios se asocian a trastornos metabólicos que favorecen la sobresaturación de sales litógenas y la precipitación de las mismas2. La litiasis cálcica es la más frecuente, se detecta en el 75-80% de los casos, y su formación está relacionada con la presencia de hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipocitraturia, hipomagnesuria, oliguria ácida, solas o asociadas. El concepto clásico de hipercalciuria de 24 horas no es suficiente para detectar hipercalciurias mínimas transitorias que pueden ser origen de una nucleación y, por otro lado, el parámetro de calciuria por kilo de peso y día no es indicativo de sobresaturación urinaria. El límite de excreción urinaria de calcio fue fijado en más de 250 mg/día en las mujeres y más de 300 mg/día en los varones, con una ingesta de calcio de 400 mg/día3. Es más relevante, en la génesis de una litiasis, la sobresaturación permanente o intermitente del calcio en la orina que la hipercalciuria global. Se considera que concentraciones de calcio urinario mayores de 150 mg/litro producen la formación de cristales4. Se debe realizar la doble evaluación de saturación urinaria pre y post-sobrecarga oral cálcica. Las hipercalciurias se clasifican en absortivas, excretoras y resortivas. Son frecuentes las formas mixtas5. Al estudiar el balance del calcio se ha constatado que la mayor parte de los formadores de cálculos que presentan hipercalciuria (más del 70%), tienen mayor capacidad para la absorción intestinal del ión6. Se diferencian tres tipos de hipercalciuria absortiva: tipo I de Pak, de etiología variada por una hipervitaminosis D (por hiperdosificación, hipersensibilidad o exposición prolongada a rayos ultravioleta), sarcoidosis, otras granulomatosis, hipotiroidismo, síndrome lacto-alcalino de Burnett o idiopática; tipo II de Pak, donde la hipercalciuria aparece sólo con dieta hipercálcica; y tipo III de Pak, en que la hipercalciuria secundaria a fuga tubular de fosfatos7.  La etiología de la hipercalciuria renal puede relacionarse con el hipoparatiroidismo, exceso de glucocorticoides, administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos no tiacídicos, enfermedad de Wilson, acidosis metabólica, displasias tubulares, acidosis tubular renal, sobrecarga de carbohidratos, calcitonina e idiopática8. La hipercalciuria resortiva está relacionada con las enfermedades hipercalcémicas, principalmente hiperparatiroidismo primario y secundario. El diagnóstico diferencial se plantea con enfermedades que presentan hipercalcemia y/o síndromes óseos similares. La hiperoxaluria es otra causa de litogénesis cálcica9. La mayoría del oxalato que es excretado por vía urinaria procede de la síntesis endógena a partir del ácido ascórbico y del ácido glioxílico, y sólo un 10-15% procede de la dieta. La principal causa de hiperabsorción intestinal son los llamados síndromes de malabsorción intestinal de ácidos grasos, secundarios a enfermedades inflamatorias intestinales, resección intestinal gástrica, by-pass yeyuno-ileal, como tratamiento de la obesidad, pancreatitis crónica, enfermedades hepato-biliares, etc.  Una parte importante del metabolismo del ácido glioxílico ocurre en los peroxisomas. Allí se encuentra el enzima peroxisómica alanina-glioxilato-aminotransferasa. El déficit de este enzima, por un trastorno congénito del metabolismo, es la causa de la hiperoxaluria primaria tipo I10, que es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva de frecuencia aún subestimada, y se aconseja su investigación en todos los casos de hiperoxaluria no absortiva, enfermedades óseas no relacionadas con la diálisis, litiasis oxalocálcica infantil y nefrocalcinosis. Gran parte del glioxilato es transaminado a glicina en presencia de piridoxina; esta última también es importante como cofactor para la actividad de la alanina-glioxilato-aminotransferasa11. La hiperoxaluria primaria tipo II es poco frecuente, y está relacionada con el déficit de la enzima hidroxipiruvato:D-glicérido deshidrogenasa.  La hipocitraturia aparece en los estados de acidosis sistémica y administración de tiacidas; también existe una hipocitraturia idiopática. Los factores que aumentan la excreción de citrato son la alcalosis, hiperparatiroidismo e hipervitaminosis D. La acidosis tubular renal, enfermedades que cursan con diarrea crónica y/o hiperoxaluria entérica, hipokaliemia, dietas hiperproteicas, etc. son causas de acidosis. En la acidosis se aumenta la reabsorción tubular de citrato, disminuye su síntesis y se reduce el nivel de citrato urinario. Las hormonas femeninas favorecen la excreción urinaria de citratos12. El 26% de los enfermos con litiasis cálcica presentan hiperuricosuria, y el 27% de las hipercalciurias se asocian a hiperuricosuria13. La hiperuricosuria asociada a litiasis cálcica es de tipo exógeno en el 70% de los casos y endógeno en el 30%. El ser humano no tiene la facultad de transformar el ácido úrico en alantoína, sustancia hidrosoluble, mientras que el ácido úrico es relativamente insoluble. El pH urinario es el factor determinante en la formación de compuestos purínicos más o menos solubles. Los factores patogénicos de la litiasis úrica aumentan la concentración urinaria de ácido úrico, como la hiperuricosuria y la oliguria, y disminuyen el pH de la orina. En los pacientes con cálculos de ácido úrico, se alteran multitud de parámetros: el volumen urinario, la cantidad de ácido úrico excretado y el pH urinario.  La hiperuricosuria depende de tres factores: hiperabsorción intestinal por alimentación rica en purinas, producción anormal endógena congénita o adquirida (gota primaria o secundaria), y excreción renal elevada por excesivo aporte, tubulopatías o administración de fármacos uricosúricos. La litiasis de cistina se produce por la cistinuria que es un defecto hereditario en el transporte intestinal y reabsorción tubular de cuatro aminoácidos: cistina, ornitina, lisina y arginina.  La litiasis infecciosa está ocasionada por gérmenes desdobladores de la urea. Las infecciones urinarias extrahospitalarias están producidas por escherichia coli, seguida de proteus mirabilis. En el ámbito hospitalario predomina también la escherichia coli, pero se produce un aumento considerable del resto de enterobacteriáceas (klebsiella, enterobacter, serratia...) y de los gérmenes oportunistas como pseudomona aeruginosa, streptococcus fecalis y candida albicans. La infección urinaria se incluye entre las complicaciones de la litiasis, y como elemento etiológico de la enfermedad litiásica14. La litiasis séptica o infecciosa corresponde a fosfato amónico magnésico (estruvita) asociada a fosfatos cálcicos básicos no estequiométricos (carbonato apatito) y raramente urato amónico o carbonato cálcico (calcita, aragonito). Se necesita un alto nivel de amonio en la orina para que ésta esté sobresaturada para la formación de estruvita15. Las investigaciones sobre el papel de las nanobacterias en la litogénesis pueden aportar nuevos datos sobre el origen de los cálculos urinarios16.  Dentro del grupo de las litiasis poco frecuentes se encuentran alteraciones infrecuentes del metabolismo de las nucleoproteínas y aminoácidos, como xantinuria, oroticoaciduria, déficit de adenina fosforribosil-transferasa, alcaptonuria, glicinuria y cistinosis, etc., que pueden dar lugar a cálculos renales. Determinados fármacos que se eliminan vía renal y forman concreciones urinarias puras o asociadas a otros compuestos, como son: triamterene, sulfadiacina, indinavir… Otros fármacos, por interferencia metabólica, inducen la formación de oxalato cálcico (vitamina D, calcioterapia, calcitonina, vitamina C), fosfato cálcico (acetazolamida), ácido úrico (uricosúricos), xantina-oxipurinol (alopurinol)... Actualmente se considera que la litiasis urinaria tiene un origen multifactorial en el que participan factores físico-químicos y anatómicos. Las alteraciones bioquímicas de la orina pueden ser de origen renal o prerrenal como consecuencia de agentes exógenos (hábitos, alimentación, fármacos, bacterias, virus…) o endógenos (endocrinos, metabólicos, inmunológicos, tubulopatías renales…), que pueden integrarse bajo la denominación de enfermedades sistémicas relacionadas con la litiasis urinaria. Estas enfermedades pueden clasificarse en: a) Síndrome hipercalcémico y enfermedades óseas, b) Enfermedades endocrinas y metabólicas, c) Enfermedades del aparato digestivo, d) Enfermedades inmunológicas y tubulopatías renales. e) Alteraciones del metabolismo de las purinas, y f) Dietas, intoxicaciones y fármacos litógenos. A pesar de esta amplia relación de entidades con potencial litógeno, estas enfermedades son causa directa de formación de cálculos en solamente un 20% de los pacientes. Por tanto, tenemos que seguir asumiendo como idiopáticas la mayoría de las litiasis urinarias, relacionadas con trastornos físico-químicos y anatómicos locales17. El potencial litogénico de estas enfermedades debe ser tenido en cuenta a la hora de reconocerlas en la evaluación etiopatogénica de la enfermedad litiásica. El urólogo puede jugar un papel determinante en la orientación diagnóstica y manejo del paciente litiásico que presenta una enfermedad sistémica litogénica, coordinando los posibles tratamientos por otras especialidades médicas.  La escasez de monografías que relacionen la enfermedad litiásica con enfermedades sistémicas causantes de la formación de los cálculos, hace especialmente necesario que se lleve a cabo este trabajo editorial. El objetivo de esta monografía consiste en enumerar las enfermedades de carácter litogénico y analizar los mecanismos por los que cada una de estas enfermedades o entidades clínicas participan en la génesis de los cálculos.

Tu opinión sobre este libro es importante: